Воздействием на него можно помочь людям в борьбе с ожирением.
Учёные из Медицинского колледжа Бэйлора в США выявили нейронный механизм, который регулирует чувство насыщения при еде. Воздействуя на этот механизм, исследователи заставили лабораторных мышей есть больше или меньше обычного. Об этом пишет EurekAlert! со ссылкой на журнал Science.
Механизм состоит из двух групп нейронов: DA-VTA, вырабатывающих дофамин, и DRD1-LPBN, регулирующих потребление пищи. Учёные заметили, что активность этих групп нейронов резко возрастает перед тем, как мыши заканчивают есть. Тогда исследователи попробовали вмешаться в работу этого механизма.
С помощью генной инженерии биологи подавили активность DA-VTA и DRD1-LPBN — в результате мыши стали наедаться до отвала. И наоборот, искусственная стимуляция этих нейронов отбила у мышей всякую охоту к еде. Учёные предполагают, что можно создать препараты, которые будут регулировать у людей желание есть и таким образом помогать им в борьбе с ожирением.
Открытие пока проверено только на мышах, но скорее всего, у людей чувство насыщения едой регулируется точно так же. Подобные «низкоуровневые» нейронные механизмы обычно одинаковы у людей и многих других животных. К тому же, учёные проверили на мышах препарат метилфенидат (риталин), который известен эффектом подавления аппетита у людей. Оказалось, он тоже активирует DA-VTA и DRD1-LPBN, из-за чего мыши начинают есть меньше обычного и теряют вес.
