Учёные из Медицинской школы Льюиса Катца при Университете Темпл разработали инновационный метод защиты нейронов от разрушения, связанного с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Основным фактором гибели нейронов является фермент DLK, активирующий процесс самоуничтожения повреждённых клеток. Руководимый доктором Гаретом Томасом коллектив исследователей предложил целевой подход, блокирующий DLK в больных нейронах, при этом сохраняя его функции в здоровых клетках.
Ранее попытки полной блокады DLK вызывали нежелательные последствия, такие как сенсорная нейропатия, поскольку этот фермент важен для нормальной нейронной функции. Под руководством Томаса учёные выяснили, что DLK передаёт сигналы апоптоза из повреждённых аксонов — длинных отростков нейронов, — к ядру клетки. Вместо полной блокировки, исследователи решили локализовать его действие в клетке. Проанализировав 28 000 соединений, они выявили два, которые предотвращают губительный процесс, не повреждая аксонов, в отличие от прежних ингибиторов.
Новые соединения успешно защищали нейроны от дегенерации в лабораторных условиях и снижали активность DLK в экспериментах на животных моделях. В дальнейшем предстоит сделать эти вещества более мощными, стабильными и селективными, чтобы минимизировать побочные эффекты и подготовить их к клиническим испытаниям.
Источник: iXBT
