Итоги недели: главные медицинские новости

Учёные выяснили, что белки, провоцирующие болезнь Паркинсона, проделывают поры в мембранах нейронов

Итоги недели: главные медицинские новости
Олигомер α-синуклеина (синий): слева — частичное внедрение в мембрану; справа — образование пор, через которые молекулы проникают во внутрь, после чего структура возвращается в исходное состояние.

Новое исследование Орхусского университета показало, что токсичные олигомеры α-синуклеина способны создавать в мембранах нейронов временные каналы, нарушая ионный баланс клеток и способствуя их гибели.

Ранние проявления болезни Паркинсона могут быть едва заметны — едва уловимый тремор или скованность движений, но по мере разрушения нейронов симптомы прогрессируют, приводя к серьёзным моторным расстройствам.

В центре внимания учёных находится белок α-синуклеин, который при нормальных условиях участвует в передаче сигналов между клетками. Однако в патологии он образует мелкие токсичные комплексы — олигомеры.

В отличие от крупных фибрилл, хорошо заметных в тканях мозга пациентов, олигомеры долгое время оставались малоизученными. Авторы новой работы сфокусировались именно на них, показав, что эти комплексы прорезают микропоры в мембранах нервных клеток.

«Нам впервые удалось непосредственно увидеть, как олигомеры формируют поры и как те динамически открываются и закрываются», — отмечает Метте Гальсгаард Малле, постдок из Орхусского и Гарвардского университетов.

Механизм действия проходит три стадии: прикрепление олигомеров к области мембраны с повышенной кривизной, их частичное внедрение в липидный слой и, наконец, формирование канала, который пропускает молекулы внутрь клетки.

Эти поры не статичны — они то появляются, то исчезают, действуя подобно крошечным воротам.

«Благодаря такой динамике клетки не разрушаются мгновенно, — добавляет Бо Вольф Брохнер, аспирант и первый автор статьи. — Закрываясь, поры дают возможность ионным насосам клетки поддерживать гомеостаз.

Средиземноморская диета может снизить риск болезни Альцгеймера

Исследование питания, когнитивных функций и генетики
Совмещение данных о рационе, когнитивных оценках и генетических маркёрах.

По данным учёных из США, строгая приверженность средиземноморской диете снижает вероятность развития болезни Альцгеймера даже у носителей двух копий гена APOE4 (Nature Medicine, 2025).

Этот рацион, распространённый в странах Средиземноморья, богат овощами, фруктами, рыбой, орехами, цельными зёрнами и оливковым маслом, тогда как красное мясо, переработанные продукты и сладости сводятся к минимуму.

Хотя ранее средиземноморскую диету связывали с общим снижением риска деменции, исследователи из Гарвардской школы общественного здравоохранения им. Т. Х. Чана впервые показали её выразительный защитный эффект у лиц с генетической предрасположенностью.

«Средиземноморская диета — единственный рацион, доказавший причинно-следственную связь с улучшением когнитивных показателей в рандомизированных испытаниях», — подчёркивает эпидемиолог Юкси Лю (Harvard Gazette, август 2025).

В анализе участвовали 4 215 женщин (1989–2023) и 1 490 мужчин (1993–2023), их рационы сопоставили с результатами когнитивных тестов и генотипированием.

Наиболее строго следовавшие средиземноморской диете демонстрировали наименьший уровень когнитивного снижения, причём наибольший выигрыш отмечался у группы высокого генетического риска.

Инженеры научились определять пульс с помощью сигнала Wi-Fi

Технология Pulse-Fi

Исследователи Калифорнийского университета в Санта-Крузе предложили non-инвазивный метод измерения сердечного ритма при помощи обычного Wi-Fi-сигнала (IEEE DCOSS-IoT 2025).

Концепция Pulse-Fi использует недорогие передатчик и приёмник Wi-Fi и машинное обучение для того, чтобы отделить едва уловимые изменения волнового сигнала, вызываемые пульсом, от фоновых помех.

Сигналы радиоволн, отражаясь от движущихся тканей, несут информацию о сердце. Алгоритм Pulse-Fi анализирует эту динамику, фильтруя шум и извлекая пульсовые колебания.

«Чтобы убрать помехи от окружающей среды и движений, мы разработали продвинутые фильтры сигнала», — объясняет аспирант Наян Бхатия (UCSC News, сентябрь 2025).

Технология уже показала высокую точность в условиях ограниченных ресурсов, что открывает путь к её внедрению в домашние системы умного дома.

Может ли витамин D замедлить старение? Новое исследование указывает на положительный эффект, но с оговорками

Витамин D и теломеры

Специалисты Университета Огаста (США) показали, что ежедневный приём 2000 МЕ витамина D помогает сохранить длину теломер — защитных «колпачков» на концах хромосом (PubMed №40409468).

Теломеры укорачиваются при каждом делении клетки; когда они становятся слишком короткими, клетка теряет способность к регенерации и погибает.

В исследовании приняли участие 1 031 человек в возрасте около 65 лет: одну группу обеспечили витамином D, вторую — плацебо. Через 4 года у участников первой группы теломеры сохранили на 140 пар оснований больше по сравнению с контрольной группой.

Для сравнения: естественное укорачивание теломер составляет около 460 пар оснований в десятилетие, что говорит о заметном замедлении старения на молекулярном уровне.

Физические упражнения способны обращать вспять молекулярные признаки старения

Эпигенетическое старение и спорт

Обзор в журнале Aging (Takudji Kawamura et al., 2025) посвящён влиянию спортивных тренировок на эпигенетические часы организма.

Эпигенетическое старение отражает изменения в метилировании ДНК, связанные с молекулярным «возрастом» тканей, отличным от хронологического.

Учёные пришли к выводу, что запланированные и структурированные нагрузки, особенно аэробика и силовые тренировки, эффективнее замедляют или даже частично обращают вспять эпигенетическое старение, чем случайная физическая активность.

На мышах тренировки на выносливость и силовой тренинг тормозили возрастные молекулярные изменения в мышечной ткани. У людей 8 недель комбинированных занятий снижали «биологический возраст» на примерно 2 года.

Также было показано, что у пожилых мужчин высокий уровень VO₂max, отражающий кардиореспираторную форму, коррелирует с замедлением эпигенетического старения.

 

Источник

Читайте также